Незважаючи на очевидний прогрес медичної науки, навіть у країнах з розвиненою системою охорони здоров'я хвороби хребта не тільки не здають своїх позицій, але з кожним роком молодшають, вражаючи активне, працездатне населення. Більше того, статистика стверджує, що від 67 до 95 % захворювань периферичної нервової системи бере початок саме в хребті, а в 70 % лікарняних листів від невропатолога в графі діагноз значиться « остеохондроз».

Навряд чи є необхідність пояснювати, що об'єднує патологію хребта та периферичної нервової системи: спинномозкові нерви, які беруть початок в спинному мозку, проходять через структури хребетного стовпа, і морфологічні зміни в цих структурах неминуче позначаються на роботі нервових волокон. Але як, де і чому відбувається при хвороби хребта защемлення нервів, про це знають далеко не всі відвідувачі порталів про здоров'я. Ми постараємося виправити ситуацію і детально висвітлимо дане питання.

Нормальна анатомія
Спочатку подивимося на структури хребта, через які проходить корінець спинномозкового нерва, а потім дізнаємося, як розвиваються симптоми защемлення нерва. Два суміжних хребця формують структурно - функціональну одиницю хребетного стовпа - хребетно- руховий сегмент, який утворений тілами і дугами сусідніх хребців. Між кістковими тілами суміжних хребців знаходиться хрящової міжхребцевий диск. Він перешкоджає зближенню хребців, утримує їх на анатомічно правильному відстані, а заодно бере на себе роль амортизатора при аксіальних (поздовжніх) навантаженнях.

Між дугами хребців хряща немає, зате в цій області розташовуються форамінальні (вони ж форамінарние, або міжхребцеві) отвори, з яких виходять корінці спинномозкових нервів. У нормі форамінальні отвори досить широкі, і проходять крізь них нерви не піддаються негативному впливу оточуючих тканин. При розвитку хвороби хребта ситуація змінюється, а чому і як саме - цьому буде присвячений другий розділ матеріалу.

Патологічна фізіологія
Дегенеративні захворювання - найбільш поширені хвороби хребта у літніх людей; у віковій групі старше 59 років поширеність остеохондрозу досягає 82,5 %. При цьому захворюванні відбувається руйнування міжхребцевого диска, який втрачає еластичність, а разом з тим і амортизуючі властивості. Наслідком цих процесів є « зближення » сусідніх хребців.

Уважний читач подумки вже вибудував логічний ланцюжок: зближення тіл хребців веде до зменшення діаметра форамінальний отвори, і саме це звуження лежить в основі защемлення нервів при хвороби хребта. Наприклад, вражений шийний відділ хребта, хвороби якого ведуть до зближення тіл шийних хребців. Компресія нервових волокон призводить до появи відображеної болю в руці, головного болю в потиличній області, запаморочення і іншим проявам корінцевого синдрому. Але не поспішайте з висновками - патогенез цього процесу набагато складніше, а просте пояснення насправді веде вас по хибному шляху!

Діаметр форамінальний отвори визначається не стільки відстанню між тілами хребців, скільки станом фасеточних суглобів між дугами хребців, які на даному етапі не зазнають клінічно значущих змін. Отже, навіть при уплощении диска діаметр міжхребцевого отвору не зменшується, а тому ми змушені шукати інші причини защемлення нервів.
Повернімося до того, що в основі хвороби хребта лежить втрата диском еластичності при незмінному обсязі хрящової тканини. Падіння еластичності веде до зближення тіл хребців, що при постійному обсязі диска призводить до випинання дискового фрагмента в просвіт хребетного каналу. Це випинання дратує аферентні нервові волокна і викликає гострий біль.

Біль (а вона завжди передує розвитку корінцевого синдрому) активує запуск захисного механізму: організм намагається « знеболити і знерухомити » уражену область і підвищує тонус глибоких паравертебральних м'язів. Одночасно рефлекторні механізми провокують розвиток судинних реакцій, які супроводжуються набряком м'яких тканин.
Ви все ще з нами? Тоді знайте, що найбільш складна для розуміння частина залишилася позаду! Гіпертонус паравертебральних м'язів немов стягує дуги сусідніх хребців і сприяє звуженню просвіту форамінальний отвори. І не забуваємо, що в зоні патології включено ще один патогенетичний механізм - судинні реакції і супутній набряк тканин.

Тут доречна наступна аналогія: при нежиті судинні реакції у слизовій носоглотки звужують просвіт носових ходів і повністю блокують доступ повітря; судинні реакції в області міжхребцевого отвору зменшують його діаметр, а це веде до компресії (защемлення) нервів.
Отже, в основі компресії спинномозкового нерва лежить гіпертонус паравертебральних м'язів і набряк м'яких тканин, а не « зближення » тел сусідніх хребців в результаті руйнування диска. Звичайно, існують і значно складніші варіанти патогенезу корінцевого синдрому (спондилолістез, форамінальний грижа), однак найчастіше пацієнтів невропатологів турбує корінцевий синдром, викликаний 1) підвищенням тонусу паравертебральних м'язів і 2) набряком м'яких тканин в зоні виходу спинномозкових нервів.

Ефективні методи терапії
Залишилося зрозуміти, навіщо нам взагалі морочити собі голову патогенезом корінцевого синдрому? Відповідь лежить на поверхні - тільки знаючи механізми розвитку захворювання, ми зможемо йому протистояти!

При хвороби хребта ви не зможете зупинити руйнування міжхребцевого диска, але вам по плечу впоратися з корінцевим синдромом. Для цього потрібно в першу чергу усунути гіпертонус паравертебральних м'язів. Як саме? Використовуємо спазмолітики, рефлексотерапію (голковколювання, акупунктура тощо), мануальні практики і міорелаксанти. І ви в змозі купірувати набряк м'яких тканин. Саме це завдання вирішують протизапальні препарати (НПЗЗ, кортикостероїди при блокадах) і багато засобів зовнішнього застосування.