Будь-яка патологія серця рано чи пізно знаходить своє «відображення» в будь-якому органі і системі. У увазі його важливості. Тому атрофія серцевого м'яза займає особливе місце серед інших м'язових дистрофій.

Анатомо-фізіологічні характеристики серця
Серце - центральний орган системи кровообігу. Цей фіброзно-м'язовий орган за рахунок своєї постійної роботи забезпечує безперебійне кровопостачання всього організму протягом усього життя. І одну з найголовніших ролей в це грає міокард - серцевий м'яз.

Гістологічно, міокард є поперечно-смугастої м'язом. Тобто за своєю будовою він схожий зі скелетної мускулатурою. Однак контроль над ним здійснює не кора головного мозку, а глибинні структури центральної нервової системи. У першу чергу мова йде про сосоудістодвігательном центрі довгастого мозку. Саме він задає ритм для скорочень серця. Крім того, міокард має власні водії ритму, які продовжують працювати за відсутності основного.

Це важливо! Серце людини є чотирикамерним органом. він має два шлуночка і два передсердя. Їх почергове скорочення робить можливим рух крові по обидва колам кровообігу. У середньому серце скорочується 70 разів за одну хвилину, що забезпечує більш 100 тис. скорочень на добу.
Всього в серцевому циклі розрізняють три фази. Це систоли (скорочення) передсердь і шлуночків, а також діастола або розслаблення. Причому за часом перші дві з них практично рівні третього.

1. Фаза починається зі скорочення передсердь. Після наповнення передсердь кров'ю вони скорочуються і кров потрапляє в шлуночки. З правого передсердя в правий шлуночок. З лівого, відповідно в лівий шлуночок. Односторонній потік крові забезпечується клапанною системою камер серця і впадають у нього судин.
2. Систола шлуночків. Кров з лівого шлуночка виходить у велике коло кровообігу. З правого шлуночка кров по легеневої артерії йде до легких, званий малим колом кровообігу.

3. Діастола. Повне розслаблення всіх камер серця. У цей час передсердя наповнюються кров'ю. Праве передсердя приймає кров з великого кола кровообігу, а ліве з малого. Кров з великого коло збіднена киснем. Вона називається венозної. У ліве передсердя потрапляє артеріальна кров. Вона багата киснем, так як іде від судин легенів, у відмінності від венозної, яка тече від органів.

Дистрофія серцевого м'яза і її причини
Всі причини атрофії м'язової атрофії серця, подібно всім іншим схожим патологія поділяються на дві великі групи.

Вроджені причини. Вони полягають в дезорганізації клітин міокарда. У першу чергу, до цієї групи відносять вроджені вади і кардіоміопатії. Хоча при вадах серця в першу чергу страждає сполучнотканинний компонент міокарда та клапанного апарату серця. Дистрофія м'язових клітин носить вторинний характер. Проте вони відносяться до вродженої патології. Кардіоміопатії в чому є не досліджені, тому що лікарі часто мають справу з їх наслідками.

Придбані причини значно превалюють. Вони складають більше 2/3 всіх випадків атрофії міокарда:
• Інфекції. Найчастіше це вірусні інфекції, такі як грип, Коксакі. Механізм дистрофічних змін у серцевому м'язі пов'язаний з прямим впливом вірусів на миосимпластами. Так як ці м'язові клітини мають кілька ядер, ймовірність їх виживання після «атаки» вірусів практично наближається до 100%. Але після того, як вірус побував у клітці її генетичний апарат може бути порушений, що позначиться на її метаболізмі в гіршу сторону. І чим більше клітин буде уражено, тим більше ймовірність розвитку дистрофії в м'язі. Серед бактеріальних інфекцій найбільший інтерес для медицини представляє скарлатина, так як її збудник має схожий з кардіоміоцатамі геномом. В результаті чого, імунітет може його «атакувати».

• Хронічна ішемія міокарда. Серед дорослого населення це є основною причиною. По суті ІХС та її варіант ішемічна кардіоміопатія не що інше, як хвороба атрофії м'язів. Тільки ця атрофія зачіпає серцевий м'яз.
• Інтоксикації. Наприклад зловживання алкоголем всього за кілька років може призвести до значних дистрофічних змін міокарда.

Клінічні прояви атрофії
Відповідно характеристикам серця його м'язова атрофія може давати велику різноманітність клінічних форм:
• Відставання в розвитку. Характерно для вроджених вад. Пов'язано з тим, що тканини отримують меншу кількість кисню і поживних речовин, ніж це необхідно дли зростання.

• Задишка. Виражається в об'єктивному і суб'єктивному нестачі повітря. Механізм її розвитку наступний. При розвитку недостатності міокарда, серце на може забезпечити адекватне кровопостачання організму, що призводить до ішемії багатьох органів і тканин. Це є сигналом для дихального центру збільшувати частоту дихання. Якщо органи не отримують достатньо кисню, значить його мало в крові. А для підвищення вмісту оксигемоглобіну (нестійке з'єднання гемоглобіну з киснем в еритроцитах) необхідно збільшити кількість вдихуваного повітря.

• Набряки. Поряд із задишкою є самими достовірними ознаками серцевої недостатності. Вона, до речі, розвивається не тільки в результаті набутих захворювань серця. Але часто буває результатом вроджених вад серця. Їх утворення пов'язане з розвитком застою крові у венах нижніх кінцівок через слабке присмоктуються дії серця. Як відомо, за законом гемодинаміки, при перевищенні в посудині певної межі тиску, плазма починає з неї виходити. Тому набряки при серцевій недостатності починаються з нижніх кінцівок. І чим вони «вище», тим виражено серцева недостатність.

• Порушення серцевого ритму. Виникають як результат хронічної ішемії і загибелі клітин. Так як кардіоміоцити крім своїх основних функцій можу виконувати функції провідників і самі висипати в якості водіїв ритму.
Все це можуть бути не тільки ознаки патологій серця, але симптоми атрофії м'язів центрального органу кровообігу.

Лікування атрофії міокарда
На сьогоднішній день основна стратегія лікування при атрофічних змінах міокарда полягає в запобіганні подальшого її прогресування. На жаль, як показала практика, ефективних препаратів, здатних відновити клітини міокарда на сьогоднішній день немає. Триметазидин (предуктал) не виправдав покладені на нього надії. Ефективність месідола і рібоксіа є досі не доведеною. А по ряду заміток в офіційній медичній літературі вона може вважатися спірної

Тому, зараз вся терапія зводитися не до лікування захворювання атрофія м'язів, а до корекції його наслідків. Першими відомими препаратами, які значно зупиняють процеси дистрофії і наступною атрофією кардіоміоцитів, є діуретики і бета-блокатори. Їх з успіхом застосовують вже більше 50-ти років у різних країнах світу. Використовувані нині інгібітори АПФ здатні зупиняти процеси атрофії тільки у ряду пацієнтів. Сартани і кальцієві блокатори досить успішно використовуються останнє десятиліття. Але цього терміну мало для того що б вирішити яке лікування атрофії м'язів серця найбільш прийнятно на тій чи іншій стадії.