Дистрофічні патології зустрічаються значно частіше, ніж про це вважають. Так як не всяка подібна патологія має виражені ознаки. Особливо на ранніх стадіях. Наприклад, атрофія грудних м'язів змушує звернути на себе увагу при досить запущених стадіях.

Коротка анатомо- фізіологічна характеристика скелетної мускулатури
Скелетна мускулатура є одним з двох основних типів м'язової тканини. Основою для обох з них є м'язова клітина. Цей особливий вид живих клітин повністю пристосований для виконання головної функції - скорочення. Але скелетні м'язи складаються з миосимпластами - м'язової клітини з безліччю ядер, утвореної при злитті кількох протоклеток.

В результаті чого, скелетний м'яз здатна як до ритмічним, так і плавним скорочень. Для гладком'язового волокна характерно тільки поступове скорочення. До того ж скелетні м'язи знаходяться в підпорядкуванні центральної нервової системи і свідомості. Винятком є серцевий м'яз, яка за своєю будовою є скелетної, але свідомістю не керується. Тому вона виділяється в окремий вид м'язової тканини - серцева.

Будова м'язової тканини представляє з себе багаторівневий комплекс:
1. Волокна першого порядку. Миосимпластами об'єднані в так звану моторну одиницю за рахунок того, що контроль їх діяльності здійснюється одним нейроном. Чим функциональней м'яз, тим менше миосимпластами міститься в його моторних одиницях. Наприклад, м'язи особи мають в одній моторної одиниці не більше 50 м'язових клітин. Тоді як в сідничних м'язах їх число перевищує 1000.

2. Волокно другого порядку містять кілька волокон першого порядку. Мають власну соединительнотканную оболонку - перимизий і кровоснабжаются одним посудиною.
3. Волокна третього порядку або власне м'яз. Оточені власною сполучнотканинною оболонкою, яка у кісток переходить в сухожилля. Тим самим вона є скріплює матеріалом для м'яза.
Така будова м'язи дозволяє зберігати свою функціональність, навіть при втраті половини волокон. Тому розвиток дистрофічних змін, що починається у волокнах першого порядку, часто не дають ні яких характерних клінічних проявів. Так нерідко атрофія м'язів у дітей на початкових етапах списується на особливості конституції.

Анатомія грудних м'язів

Безпосередньо до грудним відносять наступні м'язи:

• Міжреберні м'язи. Розташовані межу суміжними ребрами. Основна функція полягає в скороченні міжреберних проміжків, що забезпечує акт видиху.
• Передні зубчасті м'язи. Розташовані безпосередньо над скелетом грудної клітини. Вони тягнутися від 1-9 ребер до внутрішнього краю лопаток з обох сторін. Основна функція м'язів полягають у створенні так званого м'язового кільця, яке притискає лопатки до ребер з боку спини. Таким чином передні зубчасті м'язи побічно беруть участь у рухах пояса верхніх кінцівок.

• Малі грудні м'язи. Також починаються від ребер. Але йдуть поверх зубчастих м'язів і кріпляться до акромиальному відростка лопатки. При її скорочення лопатка відтягується вперед і вниз. Також м'язи можуть брати участь у вдиху.
• Великі грудні м'язи. Своєю широкою частиною м'язи прикріплюються до нижнього краю ключиці, хрящам ребер і сухожиллям найширшого м'яза живота. Іншим своїм краєм м'язи кріпляться на горбистість плечової кістки. М'язи беруть участь в русі рук і акті дихання.

Це важливо! Таким чином, всі м'язи грудей (за винятком міжреберних) беруть участь у рухах верхніх кінцівок або його пояси, а також сприяють диханню. Цими обставинами визначається перелік причин, що приводить до їх дистрофічних змін. Також дані обставини є провідними при розвитку клініки поразок м'язів.

причини атрофії
У першу чергу, дистрофія грудних м'язів має ті ж причини, що і у інших груп м'язів.
Вроджені причини. В їх основі лежить порушення генетичного апарату м'язових і нервових клітин. Перші призводять як до аномалій розвитку м'язів, так і порушенням їх метаболізму. Аномалії розвитку полягають у неможливості створення повноцінного миосимпластами. Протоклітини неповністю з'єднуються в результаті чого м'язова клітина має недостатню кількість ядер та інших органел. Що надалі призводить до її функціональної недостатності через уповільнення метаболізм.

Інша ситуація: гістологічно, миосимпластами володіє повним набором органел, але його цитоплазма і фібрилярні елементи не можуть забезпечити адекватний транспорт речовин між органелами. Загальний метаболізм падає, що призводить до зниження функціональності клітини.
Серед вроджених причин найбільш часто зустрічаються аміотрофією Дюшена, амиотрофия Беккера, при яких спостерігається атрофія м'язів у дітей.
Також до вроджених причин відносять патологію нервової системи. Тут анатомія м'язових волокон повністю збережена і вони мають нормальний функціональний потенціал. Але за рахунок порушень їх іннервації в м'язах розвиваються дистрофічні зміни. Дані патології частіше проявляються в більш старших вікових групах.

Придбані причини відрізняються великою різноманітністю:
• Міозити або запалення м'язів. Часто носять не специфічний характер. Касаемо грудних м'язів, найбільш часто атрофії внаслідок хронічного запалення піддаються міжреберні і передні зубчасті м'язи. Механізм розвитку атрофії протікає згідно з основними правилами дистрофії при хронічному запаленні.
• Захворювання нервової системи. Дистрофія м'язових волокон розвивається також як і при вроджених неврологічних аміотрофія. Тобто, за рахунок порушення іннервації і дезорганізації метаболізму. У даній групі причин найчастіше зустрічається амиотрофия при хворобі Бехтерова, радикулопатиях і оперізувальному герпесі.

• Тривале знерухомлення. Касаемо грудних м'язів їх дистрофія може бути викликана тривалою іммобілізацією пояса верхніх кінцівок. Але це не ставитися до міжреберних м'язів чинності їх не участі в рухах верхніх кінцівок.
• Хронічні інтоксикації. Солі важких металів і деяких неметалів здатні вражати не тільки нервові клітини, що іннервують м'язові волокно, а й самі м'язи.
• Аліментарні причини. Загальне виснаження стосується всіх груп м'язів, але раніше воно настає в тих м'язах, метаболізм яких вище за інших.

Клініка і діагностика аміотрофій. принципи лікування
Так як дистрофічні зміни починають торкатися миосимпластами, прояви аміотрофії практично завжди однакові. Різниця полягає в часі їх прояву. Так при вроджених аміотрофія клінічні прояви часто відзначаються у дітей перших 2-3 років життя. Вроджені дегенеративні захворювання дають клінічну картину атрофії м'язів після 25-30 років життя. При отруєннях дистрофія в м'язових волокнах може проявитися через кілька місяці і навіть тижнів.

У разі тривалої іммобілізації амиотрофия м'язів проявляється відразу з моменту початку рухової активності. Наприклад, після складних переломів, пролікованих методом тривалого гіпсування, відразу після його зняття людина відразу ж починає відчувати виражену слабкість в кінцівках, що знаходяться без руху.
Діагностика м'язової дистрофії складається з декількох ознак:
1. М'язова слабкість. Непряма ознака, за яким може бути тільки запідозрений дистрофічний процес
2. Зменшення контурів м'язів. Для деяких м'язів є відносним ознакою. Так як вони містять певну частку жирових включень. Наприклад великі сідничні м'язи.

3. Спеціалізоване дослідження, що виявляє реальну функціональну активність м'язів - це електроміографія. На сьогоднішній день вона є єдиним достовірним методом ранньої діагностики дистрофий м'язів і иннервирующих їх нервових волокон.
Основні принципи лікування зводяться до наступного:
• Усунення причин дистрофії. Це можливо при всіх придбаних аміотрофія.
• Стимуляція м'язового скорочення і поліпшення нервово -м'язової передачі. Показано як при вроджених, так і при набутих аміотрофія.

Що до нетрадиційної медицини, лікування народними засобами атрофії м'язів дотримується другого принципу.