Ендокринна патологія в структурі захворювань входить у першу десятку. І серед них найбільш часто зустрічаються захворювання щитовидної залози. Найчастіше вони вражають людей середнього віку. Так атрофія щитовидної залози у дорослих нерідко призводить до втрати працездатності.

Щитовидна залоза і її функції в організмі
Щитовидна залоза не відноситься до центральних ендокринною органам, якими є гіпофіз і гіпоталамус. Але це ні скільки не говорить про її меншою ролі в організмі.

Це порівняно невелика заліза (вага не більше 20-25 грам і максимальний розмір 2 на 4 см) розташована в області шиї на кордоні гортані і трахеї. Завдяки чому заліза багате кровоснабжается з басейну найбільших сусідів організму - сонних артерій, підключичних артерій і аорти.

Основна роль залози полягає в участі загального обміну речовин. Це відбувається завдяки її гормонам: тироксин і трийодтиронін.
Безпосередні функції гормонів полягають у наступному:
• Стимуляція обміну речовин в клітинах.
• Збільшення кількості синтезу протеїнів, енергетичних молекул, розпад жирів і вуглеводів.
• Активація енергетичних запасів клітин і каней.

В результаті чого під дією гормонів щитовидної залози спостерігаються такі процеси:
1. Ріст і розвиток тканин.
2. Збільшення обмінних процесів.
3. Почастішання серцебиття і активізація скорочувальних сил м'язів.

Відповідно всього вищесказаного атрофія щитовидної залози призводить до зниження всіх цих процесів за рахунок зменшення кількості продукуються гормонів.
Атрофія: принципи і симптоми
Механізм атрофії полягає у зменшенні обсягу функціональної тканини органу. А це відбувається за рахунок безповоротної втрати клітин, що забезпечують обсяг органу та його основні функції.

У загальних рисах атрофія виглядає наступним чином:
1. Зниження трофіки клітини призводить до зменшення надходження в неї живильних речовин і молекул кисню.
2. В результаті цього починають страждати основні функції клітини. Її метаболізм спрямований тільки на підтримку власної життєздатності.
3. Поступово, метаболізм вже починає не справлятися з елементарними завданнями забезпечення життя клітини. Клітка гине.

4. Загибель клітини запускає механізми її саморуйнування і утилізації. Клітини руйнуються до молекул, які потім всмоктуються міжклітинної рідиною.
5. Зближення живих клітин. Так як при дистрофії немає запалення, а значить, відсутні його медіатори, для утворення волокон колагену немає ні яких передумов. Тому місце загиблої клітини залишається не зайняте, і воно починає заповнюватися сусідніми клітинами за рахунок зближення. В результаті чого орган починає зменшуватися в розмірах.

Якщо атрофія відбувається в тканини щитовидної залози гинути починають її клітини - тироцити. А вони, як відомо продукують тиреоїдні гормони. У результаті цього їх кількість у крові знижується. А значить, що ефект гормонів на тканини буде нижче початкового.

Тому розвивається гіпотиреоз, який характеризується наступними симптомами:
1. Слабкість і підвищена стомлюваність.
2. Ламкість нігтів, волосся.
3. Пригніченість.

4. Зниження апетиту.
5. Підвищення маси тіла. Воно відбувається за рахунок накопичення рідини в тканинах і припинення розпаду жирів, який іде під дією гормонів щитовидної залози. Але нерідко всі ці зміни з'являються після зворотної картини гіпертиреозу. Наприклад так протікає розвиток атрофії при аутоімунному тіреодіт. Але про це нижче.

причини атрофії
Це важливо! У дорослому стані атрофія щитовидної залози завжди носить тільки вторинний характер. Іншими словами він виникає під дією якихось зовнішніх причин і жодним чином не пов'язана з патологією розвитку.

Причини дистрофії:
• Тривале використання тіростатіков. Це мерказолил, препарати літію, перхлорат калію. Це найбільш часта причина в результаті якої розвивається атрофія щитовидної залози у дорослих.
• Лікування радіоактивним йодом і дія іонізуючого випромінювання.

• Аутоімунні захворювання щитовидної залози. Серед них частіше сзвсего атрофія розвивається на тлі так званого зоба Хашимото. При цьому захворюванні імунітет продукує антитіла проти тироцитов, що призводить до аутоагресії проти них клітин захисної системи. В результаті чого вони піддаються загибелі. А так як аутоімунний процес досить виражений природні процеси не встигають заповнити втрати клітинного фонду. В результаті чого тканину залози зменшується як в кількісному, так і в якісному складі.

• Захворювання гіпоталамо- гіпофізарної системи з порушенням продукції тиреотропного гормонів. Це значно зупиняє розвиток тироцитов залози, так як вони не мають зовнішніх імпульсів у вигляді тиреотропного гормонів ці клітини уповільнюють свій метаболізм.
• Травми залози і оперативні втручання на на ній. В обох випадках розвиток атрофії провокується погіршенням кровопостачання тканини залози.

• Здавлення залози пухлиною або метастазами. Все це може надавати як механічний тиск на клітини, так і на судини їх живлять. В результаті чого, перший варіант самим прямим чином погіршує метаболізм клітин, що прискорює їх швидку загибель. При другому варіанті хоча і немає прямого контакту з клітинами, зате здавлення судини може негативно позначатися на їх більшій кількості.

лікування
На даний момент лікування атрофії щитовидної залози залежить тільки від її причин. Відновлення клітин залози зараз неможливо. Тому на першому місці стоїть завдання усунення наслідків.

Найбільш часто призначаються замісні гормональні засоби, наприклад, такі як L- тироксин. Нерідко використовуються протизапальні препарати. Наприклад при аутоімунному тиреоидинов хороший ефект дають глюкортікоіди. У будь-якому випадку лікування носить скоріше патогенетичний характер. До оперативного лікування вдаються в окремих випадках. В основному це відбувається з причини вузлових утворень, що не піддаються консервативному лікуванню і мають тенденцію до зростання.