«Шок» (shock) - у перекладі з французької та англійської означає удар, потрясіння. Вперше як медична назва і діагноз термін «шок» введений в медичну літературу французьким військовим хірургом Анрі-Франсуа Ле Дранов (1741).
Шок - синдром гострого порушення тканинної перфузії (кровенасищенія тканин), яка призводить до розвитку важкого енергодефіциту з подальшою загибеллю клітин.

Залежно від причин, що ведуть до розвитку шокового стану, розрізняють кілька форм шоку: гіповолемічний, кардіогенний, анафілактичний, септичний, нейрогенний шок. Больовий шок - відноситься до різновиду травматичного (опікового) шоку і обумовлений поєднаним впливом надмірної крововтрати та інтенсивного больового синдрому. Розвивається як гостра відповідна реакція організму на отриману травму чи опік. Дані види шоку об'єднує одна велика група під назвою гіповолемічний шок.

Симптоми больового шоку
Симптоми шокового стану залежать від етіопатогенетичних механізмів його розвитку.

Основною причиною розвитку гіповолемічного стану вважається дефіцит об'єму циркулюючої крові (ОЦК), до якого приводять:
• зовнішнє і внутрішнє кровотеча;
• втрата плазми (при опіках, кишкової непрохідності);
• втрата організмом рідини без її заповнення в необхідній кількості (екзо - і ендогенна гіпертермія, неможливість ентерального харчування внаслідок хірургічного втручання на органах травного тракту, несвідомого стану, анорексії).

Клінічні прояви больового шоку
У перші хвилини після отримання травми потерпілий перебуває в стані порушення - еректильна фаза - він переляканий, тривожний, у ряді випадків агресивний. Багато в чому реакція на біль і травму визначається психотипом людини та індивідуальними особливостями: хтось кричить і кидається від болю, а хтось стогне, плаче, просить дати знеболюючі препарати. Дана реакція обумовлена фізіологічним впливом масивного викиду адреналіну в кров'яне русло. Внаслідок цього різко активуються внутрішні ресурси організму: прискорюється пульс, частішає дихання, підвищується артеріальний тиск. Відбувається централізація кровопостачання: кров з периферичних відділів посилено прибуває до головного мозку, серця і легким. У шоковому стані людина може вчиняти необгрунтовані дії, не віддаючи звіт своїм вчинкам, чим може додатково собі нашкодити.

Слідом за еректильної фазою настає торпидная або фаза гальмування. Потерпілий слабшає, стає апатичним, млявим, нічого не вимагає і не просить, може занурюватися в стан прострації або втрачати свідомість. Больова чутливість у нього різко знижується, аж до повної її відсутності, не реагує на впливи в області рани. Відповідає на питання мляво або взагалі не відповідає. Можуть з'явитися судоми, при втраті свідомості найчастіше відбувається мимовільне сечовипускання, виділення калу. Фізіологічне обгрунтування даної клініки - енергетичне виснаження організму на тлі швидкої і обширної крововтрати, розвитку субкомпенсірованой внутрішніх резервів, підвищення больового порогу на рівні нервової системи. Послаблюється пульс, падає артеріальний тиск, дихання залишається прискореним за рахунок інтенсивної роботи легенів, однак внаслідок вазоконстрикції та низької концентрації гемоглобіну, постачання тканин киснем неефективно. Відзначається озноб.

Невідкладна допомога при больовому шоці
Основний комплекс протишокових заходів при наданні допомоги на місці події грунтується на наступних принципах:
• зупинка кровотечі (накладення джгута, тугих пов'язок, тампонада або затискачі на кровоточить посудині, притиснення судини тощо), боротьба з больовим синдромом (введення анальгезирующих препаратів наркотичного / ненаркотичного ряду);

• забезпечення адекватного газообміну, доступ до декількох периферичним венах;
• заповнення дефіциту ОЦК (введення поліглюкіну, желатиноля, плазми);
• іммобілізація пошкоджених кінцівок.

Також в цей комплекс невідкладних заходів входить терапія органної дисфункції та попередження поліорганної недостатності:
а) терапія серцевої недостатності (на фоні відновлення ОЦК при явищі гіпотонії введення препаратів - вазоконстрикторов, препарат вибору - дофамін / добутамін);
б) попередження розвитку ниркової недостатності (контроль погодинного діурезу, вмісту рівня натрію, креатиніну плазми крові і сечі; стимуляція діурезу петльовими діуретиками на тлі відновлення ОЦК, задовільного серцевого викиду, внутрішньовенної інфузії дофаміну в «ниркової» дозі);

в) корекція метаболічного ацидозу (інгаляції O2, ШВЛ, інфузійна терапія; в разі важкого метаболічного ацидозу (при рН менше 7,25) - введення бікарбонату натрію);
г) стабілізація метаболічних процесів у клітині (при критичному погіршенні гемодинаміки введення кортикостероїдів в поєднанні з інсуліном);
д) терапія і профілактика ДВЗ-синдрому (введення інгібіторів протеаз, дезагрегантну препаратів та препаратів, що нормалізують судинно-тромбоцитарное ланка - трентал, дицинон, етамзілат);

Крім того, при больовому шоці проводиться рання профілактика інфекцій (антибіотикотерапія). Як правило, терапія органної дисфункції та попередження поліорганної недостатності триває вже в форматі надання кваліфікованої допомоги після транспортування в лікувальну установу. Транспортування проводиться на тлі проведеної інтенсивної інфузійної терапії. Про ефективність відновлення ОЦК свідчать: підвищення артеріального тиску, нормалізація забарвлення шкірних покривів, збільшення діурезу до 1 мл / хв.

Смерть при больовому шоці
Результати шоку можуть бути різними: від стану компенсування органів і систем (відновлення адекватної перфузії тканин і відновленням клітинного гомеостазу) до стану декомпенсації енергетичних ресурсів організму з наступною загибеллю потерпілого. Прогноз результату визначаються ступенем тяжкості шоку і подальшого перебігу травматичної хвороби.

Наслідки больового шоку
У постреанимационном періоді найбільш частими ранніми ускладненнями, які можуть призводити до летального результату, є гостра ниркова недостатність, внаслідок тривалої гіпотензії, тривалого періоду недостатньою перфузії тканин і гостра легенева недостатність, розвиток респіраторного дистрес-синдрому дорослих («шокова легеня»).