М'язові дистрофії та атрофія чотириголового м'яза стегна

Значимість м'язів для людини важко переоцінити. Саме завдяки їм він може рухатися. І хоча атрофія чотириголового м'яза стегна або будь-якого іншого відділу зустрічається відносно рідко, дана проблема не залишилася без уваги як в медицині, так і суміжних її областях.

 

Коротка анатомо-фізіологічна характеристика м'язів
Скелетний м'яз являє з себе організоване скупчення м'язових волокон. Де кожне з них представляє із себе окрему клітку. Яка, однак, утворена шляхом злиття декількох клітин. Тому м'язове волокно має кілька ядер і більш правильно називати - миосимпластами.

 

Внутрішня будова волокна відповідає його основної функції - скорочення. Велика частина цитоплазми зайнята актиновими і міозіновимі волокнами. Вони розташовані паралельно один одному і проходять по уздовж миосимпластами. Крім того, навколо волокон є велика кількість мітохондрій. Дані органели забезпечують актино - міозінових комплекс великою кількістю енергії.

 

Миосимпластами об'єднуються в так звану моторну одиницю. Це дещо м'язових волокон що мають єдиний мотонейрон (закінчення нервової клітини, генеруючої імпульс для скорочення). Кількість волокон в одній моторної одиниці варіює в широкому діапазоні і залежить від конкретного призначення того або іншого м'яза. Наприклад, в м'язах пальців рук моторна одиниця містить не більше 30 волокон.

 

Чотириглавий м'яз стегна має великі моторні одиниці. У них міститься до 1000 місімпластов. Така різниця пояснюється просто. Пальці здатні виконувати найрізноманітнішу і дуже «тонку» роботу. М'язи стегна беруть участь тільки в русі і подержании горизонтального положення тіла. Тому атрофія чотириголового м'яза стегна може виникати від бездіяльності нижньої кінцівки.

 

 

Моторні одиниці об'єднуються в м'язові волокна першого, другого і третього порядків. Кожен з них має окрему оболонку, звану перемізіем, свій кровоносну судину. Волокна першого порядку об'єднуються в волокна другого порядку. Ті, в свою чергу об'єднуються в волокна третього прядка. Волокна третього порядку складають м'яз.

 

М'язова атрофія і її причини
Це важливо! Під атрофією м'язів мається на увазі втрата якісного та кількісного складу волокон. Втрата «якості» означає зниження функціональних можливостей миосимпластами через його внутрішньої дезорганізації. Втрата «кількості» - зменшення числа функціонуючих миосимпластами та / або волокон всіх порядків в одному м'язі.
Причини атрофії різноманітні. Вони можуть побут пов'язані як із зовнішніми, так і внутрішніми факторами.

 

Внутрішні причини:
• Спадкові міопатії і дегенеративні захворювання. В їх основі лежить функціональна і анатомічна недостатність волокон. М'яз має малі розміри внаслідок зниженого кількості волокон і миосимпластами. Дані захворювання можуть проявляти себе з моменту появи на світ або в процесі самостійного життя. Але вони завжди є вродженими, так як їх розвиток безпосередньо пов'язано з геномними порушеннями.

 

• Неспадкові (придбані міопатії) протікають подібно і зі схожим механізмом. Але виникають вони тільки після народження і, як правило, під дією певних причин. Це може бути аутоімунне захворювання, міозит.
• Ендокринна патологія і хвороби обміну речовин. Приводять до атрофії через порушення трофіки м'язів.
• Нервова патологія. Дегенеративні процеси пов'язані з порушенням іннервації. Наприклад, атрофія лицьових м'язів на одній половині при парезі лицьового нерва.

 

Зовнішні причини:
• Аліментарні. Голод є основним фактором зовнішньої недостачі поживних речовин. Тут розвиваються дистрофічні зміни в усіх групах м'язів. Причому, чим вище функціональна активність, тим раніше вони наступають. Так атрофія м'язів обличчя при загальному голодуванні настає набагато раніше, ніж це відбувається в спині або шиї.

 

• Бездіяльність м'язів. Точніше, тривала бездіяльність м'язів призводить до їх атрофії. Механізм його розвитку подібний до такого при патології нервової системи. Відсутність нервової імпульсації на м'язові волокна знижує їх функціональну активність. Сповільнюються процеси метаболізму. Що на тлі постійних процесів аутолізу клітин призводить до зменшення кількості волокон. Наприклад атрофія чотириголового м'яза при тривалій іммобілізації стегна.

 

• Отруєння й хронічні інтоксикації можуть призводити до дистрофії всього організму.
• Захворювання суглобів.
• Вікова або стареча атрофія.

 

 

Клінічні прояви та лікування
Клінічні ознаки багато в чому залежать від того, які групи м'язів піддаються атрофії. Наприклад, атрофія чотириголового м'яза стегна проявляється у вигляді зменшення його діаметра, слабкості нижніх кінцівок, порушення ходи. При більш виражених дистрофічних змінах, людина взагалі втрачає здатність ходити.

 

Наростання клініки завжди носить поступовий характер. Тільки при тривалому знерухомлення кінцівки атрофія може проявлятися раптово. Однак для розвитку симптомів в більшості випадків можуть знадобитися місяці й роки. Людина може тривалий час відчувати слабкість без будь-яких ознак ураження тих чи інших м'язів.
У зв'язку з чим величезне значення має рання діагностика. Для атрофії м'язів еталонним вважається миография. Вона дозволяє виявити порушення м'язової активності ще до початку явних змін. Крім того, за допомогою даного методу можна легко перевіряється іннервація м'язів.

 

Нарешті лікування атрофії в чому залежить від причин, що її викликали. Спадкові та дегенеративні міопатії лікуються за допомогою замісної терапії. Використовуються речовини, що полегшують проведення нервового імпульсу до волокон. Або ж здатні самостійно приводити до скорочення м'язів. Аліментарні атрофії усуваються харчуванням. Ендокринні причини дистрофій, виліковуються шляхом корекції основного захворювання.